.jpg)
ในขณะที่โลกเพิ่งผ่านพ้นวิกฤตการณ์โควิด-19 มาได้ไม่นาน นักวิทยาศาสตร์และองค์กรอนามัยโลก (WHO) ยังคงเฝ้าระวัง ไวรัสนิปาห์ (Nipah Virus: NiV) แม้ว่าอัตราการแพร่ระบาดในปัจจุบันจะยังไม่เท่าโควิด-19 แต่ในเชิงพันธุศาสตร์และความรุนแรง นิปาห์กลับมีความน่าสะพรึงกลัวที่โควิดฤ-19 เทียบไม่ติด
ไวรัส RNA สายเดี่ยวถือเป็นกลุ่มที่มีความแปรผันทางพันธุกรรมสูงสุด อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบระหว่าง ไวรัสนิปาห์ (Nipah Virus: NiV) ในวงศ์ Paramyxoviridae สกุล Henipavirus ซึ่งในทางพันธุศาสตร์ถือเป็นไวรัสที่มีจีโนมเป็น Negative-sense single-stranded RNA และ SARS-CoV-2 ในวงศ์ Coronaviridae จะพบว่า NiV มีกลไกการบุกรุกเนื้อเยื่อและยับยั้งภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและรุนแรงกว่าในเชิงพยาธิวิทยา
อัตราการเสียชีวิต
- SARS-CoV-2 (โควิด-19): มีอัตราการเสียชีวิตเฉลี่ยทั่วโลกอยู่ที่ประมาณ 1-3% (ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์และการได้รับวัคซีน)
- ไวรัสนิปาห์: มีอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 40% ถึง 75% หมายความว่าในผู้ป่วย 10 คน อาจมีผู้เสียชีวิตสูงถึง 7-8 คน ซึ่งสูงกว่าโควิด-19 หลายสิบเท่า
รหัสพันธุกรรมและการบุกรุก "ระบบประสาทส่วนกลาง"
ความแตกต่างทางพันธุกรรมที่สำคัญอยู่ที่โปรตีนบนผิวไวรัส (Surface Proteins)
- SARS-CoV-2 (โควิด-19): โจมตีระบบทางเดินหายใจเป็นหลัก ใช้ Spike Protein จับกับตัวรับ ACE2 ซึ่งพบมากในทางเดินหายใจ
- ไวรัสนิปาห์: โจมตีระบบทางสมองเป็นหลัก สร้างโปรตีน G (Attachment Glycoprotein) และ F (Fusion Protein) เพื่อจับกับตัวรับ Ephrin-B2 และ B3 * ความน่ากลัวคือ Ephrin-B2 ซึ่งเป็น Highly conserved receptors ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมพบได้ทั่วไปในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Endothelial cells) และ เซลล์ประสาท (Neurons) ทำให้นิปาห์สามารถทะลุผ่านแนวกั้นระหว่างเลือดและสมอง (Blood-Brain Barrier) เข้าไปทำลายสมองโดยตรง ก่อให้เกิดภาวะสมองอักเสบเฉียบพลัน
กลไกการพรางตัวจากภูมิคุ้มกัน
ร่างกายเรามีระบบเตือนภัยเมื่อเจอไวรัสื แต่นิปาห์มีความสามารถพิเศษในการปิดสัญญาณเตือนนี้ โดยสร้างสร้างโปรตีนไป ขัดขวางการทำงานของภูมิคุ้มกัน ทำให้เซลล์ “ไม่รู้ตัว” ว่ากำลังติดเชื้อ
- โปรตีน V และ W ของไวรัส Nipah (Nipah Virus) เป็นกลไกสำคัญในการหลบหลีกภูมิคุ้มกัน โดยโปรตีนเหล่านี้จะจับกับ STAT1 และ STAT2 ทั้งในไซโทพลาสซึมและนิวเคลียส ซึ่งส่งผลให้การส่งสัญญาณของ Type I Interferon (α/β) หยุดชะงัก ทำให้เซลล์ไม่สามารถตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัสและยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายได้ ซึ่งต่างจาก SARS-CoV-2 (โควิด-19) ที่ระบบภูมิคุ้มกันยังพอมีการตอบสนองแบบหน่วงเวลา (Delayed Response)
การกลายพันธุ์และวิวัฒนาการระดับโมเลกุล
- แม้ SARS-CoV-2 (โควิด-19) จะมีอัตราการกลายพันธุ์บ่อย แต่เป็นการกลายพันธุ์เพื่อเพิ่มความสามารถในการแพร่กระจายทางอากาศได้ง่าย(Transmissibility) ในขณะที่ NiV มีจีโนมที่ค่อนข้างเสถียรกว่า แต่ก็มีความรุนแรง เนื่องจากการทำลายสมองทำให้ผู้ติดเชื้อเสียชีวิตรวดเร็ว
- แต่ความกังวลของนักพันธุศาสตร์อยู่ที่ Receptor Binding Domain (RBD) Flexibility หาก NiV เกิดการกลายพันธุ์ในตำแหน่งที่เอื้อให้เกิดการเพิ่มจำนวนในทางเดินหายใจส่วนบน (Upper Respiratory Tract) ได้อย่างมีประสิทธิภาพเหมือน SARS-CoV-2 โดยยังคงรักษาความสามารถในการจับกับ Ephrin-B2 ไว้ได้ นั่นอาจนำไปสู่การระบาดระดับหายนะของมนุษยชาติ จากการที่นิปาห์กลายพันธุ์จนแพร่ทางอากาศได้ง่ายเหมือนโควิดแต่ยังคงความรุนแรงและการทำลายสมองไว้เหมือนเดิม
ในมิติของการตรวจวินิจฉัย แม้การใช้ MassARRAY กับไวรัสนิปาห์จะยังไม่มีเคสใช้งานแต่เทคโนโลยีนี้ได้พิสูจน์ประสิทธิภาพมาแล้วในช่วง COVID-19 โดยถูกใช้เป็นเครื่องมือในการตรวจคัดกรองเพื่อแยกสายพันธุ์ (Variant Screening) ผ่านการวิเคราะห์มวลของสารพันธุกรรม (MALDI-TOF MS)
อ้างอิง
World Health Organization (WHO). (2024). Nipah virus infection. [Online]. Available:
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/nipah-virus
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2023). Nipah Virus (NiV) Transmission and Genetics.
https://www.cdc.gov/nipah-virus/about/index.html
Singh, R. K., Dhama, K., Chakraborty, S., Tiwari, R., Natesan, S., Khandia, R., ... & Mourya, D. T. (2019).
Nipah virus: epidemiology, pathology, immunobiology and advances in diagnosis, vaccine designing
and control strategies–a comprehensive review. Veterinary Quarterly, 39(1), 26-55.
Eaton, B. T., Broder, C. C., Middleton, D., & Wang, L. F. (2006). Hendra and Nipah viruses: different and
dangerous. Nature Reviews Microbiology, 4(1), 23-35.
Basler, C. F. (2012). Nipah and hendra virus interactions with the innate immune system. Henipavirus:
Ecology, Molecular Virology, and Pathogenesis, 123-152.