Image_20260130-petwellness

สัตว์เลี้ยงไม่ป่วย ≠ สุขภาพดี : Pet Wellness จากอาการทางคลินิกสู่การประเมินความเสี่ยงระดับยีน

Blog Hits: 37 3 minutes read

การดูแลสุขภาพสัตว์เลี้ยงในปัจจุบันกำลังก้าวจากการรักษาเมื่อเกิดโรค ไปสู่การดูแลเชิงป้องกันและเฉพาะราย (Preventive & Precision Care) บทความนี้นำเสนอแนวคิด Pet Wellness โดยใช้โรคข้อและกระดูกเป็นตัวอย่าง เพื่ออธิบายบทบาทของข้อมูลทางพันธุกรรมและการประยุกต์ใช้เทคโนโลยี MassARRAY® ในการสนับสนุนการวางแผนสุขภาพสัตว์เลี้ยงในระยะยาว

ข้อจำกัดของการประเมินสุขภาพจากอาการเพียงอย่างเดียว
เจ้าของสัตว์เลี้ยงจำนวนมากประเมินสุขภาพจากคำถามพื้นฐาน เช่น “กินได้ไหม เดินได้ไหม ร่าเริงหรือไม่” หากไม่มีอาการผิดปกติ มักสรุปว่าสัตว์เลี้ยงมีสุขภาพดี อย่างไรก็ตาม ในมุมมองของการแพทย์สัตว์ยุคใหม่ การไม่แสดงอาการป่วยไม่ได้หมายความว่าสุขภาพดีเสมอไป สัตว์เลี้ยงจำนวนมากสามารถใช้ชีวิตได้ตามปกติ แม้ภายในร่างกายจะมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพในระดับ cellular และ molecular ซึ่งยังไม่แสดงอาการในระยะเริ่มต้น แนวคิด Pet Wellness จึงเกิดขึ้น เพื่อผลักดันการดูแลสุขภาพจาก Reactive care ไปสู่ Preventive & Predictive care

 

โรคข้อและกระดูก: ตัวอย่างชัดเจนของ “ไม่ป่วย ≠ สุขภาพดี”

โรคข้อและกระดูก (Musculoskeletal disorders) เช่น Osteoarthritis (OA), Hip dysplasia และ Degenerative joint disease เป็นกลุ่มโรคที่สะท้อนแนวคิด Pet Wellness ได้ชัดเจน โรคเหล่านี้มักเริ่มจากการเปลี่ยนแปลงระดับ cellular และ molecular ดำเนินไปอย่างช้า ๆ แสดงอาการเมื่อเกิดความเสียหายต่อข้อหรือกระดูกแล้วในระยะเริ่มต้น สัตว์เลี้ยงอาจยังเดินหรือวิ่งได้ตามปกติ เนื่องจากสัตว์มีสัญชาตญาณในการ ซ่อนความเจ็บปวด (pain masking behavior) เมื่อเริ่มมีอาการทางคลินิก เช่น เดินช้าลง ลุกยาก โรคมักอยู่ในระยะที่เริ่มส่งผลต่อคุณภาพชีวิตแล้ว

จากการวินิจฉัย → สู่การประเมินความเสี่ยง
การวินิจฉัยโรคข้อแบบดั้งเดิมอาศัยการตรวจร่างกาย อาการทางคลินิก ภาพถ่ายรังสี ซึ่งมีข้อจำกัดคือ ตรวจพบเมื่อเกิดความเสียหายแล้ว ในขณะที่ Pet Wellness มองว่าคำถามสำคัญไม่ใช่ “สัตว์เลี้ยงตัวนี้เป็นโรคข้อหรือยัง?” แต่คือ “สัตว์เลี้ยงตัวนี้มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคข้อในอนาคตหรือไม่?”

บทบาทของพันธุกรรมในโรคข้อและกระดูก
งานวิจัยจำนวนมากชี้ว่าโรคข้อและกระดูกในสัตว์เลี้ยง โดยเฉพาะสุนัขเกี่ยวข้องกับ พันธุกรรม (genetic predisposition) ร่วมกับปัจจัยด้านอายุ น้ำหนัก และการใช้งานข้อตัวอย่างยีนที่เกี่ยวข้อง ได้แก่

  • COL2A1 (โครงสร้างกระดูกอ่อน)
  • TNF (การอักเสบ)
  • MMP13 (การสลาย cartilage)
  • GDF5 (การพัฒนาโครงสร้างข้อ)

ยีนและ SNPs เหล่านี้สามารถใช้เป็น biological indicators เพื่อประเมินความเสี่ยงก่อนเกิดอาการทางคลินิกและสนับสนุนการดูแลสุขภาพแบบเฉพาะรายซึ่งเป็นหัวใจของ Precision & Preventive Pet Wellness

จาก Pathway สู่ Joint & Bone Genetic Panel
โรคข้อและกระดูกเป็น polygenic disease ไม่สามารถอธิบายด้วยยีนเพียงตัวเดียว การออกแบบ Joint & Bone Health Genetic Panel จึงควรครอบคลุมหลาย biological pathways เช่น ECM integrity, Inflammation, Cartilage degradation, Bone development การตรวจ SNP หลายตำแหน่งพร้อมกันช่วยสร้าง risk profile เชิงระบบแทนการประเมินจาก marker เดี่ยว
MassARRAY® Technology สำหรับ Precision Pet Wellness
MassARRAY® เป็นแพลตฟอร์ม SNP genotyping ที่ผสาน Multiplexing PCRกับ MALDI-TOF Mass Spectrometry


จุดเด่นสำคัญ

  • High multiplexing ตรวจหลายยีน หลาย pathway ภายใน reaction เดียว
  • High accuracy & reproducibility อ่านผลจาก molecular mass ลด false signal จาก fluorescence-based systems
  • Cost-effective per marker เหมาะสำหรับ preventive และ longitudinal monitoring

Simplified Workflow

  • สกัด DNA จากตัวอย่าง (เลือด / swab / tissue) และทำ Multiplex PCR และสร้างผลิตภัณฑ์ที่มีมวลแตกต่างตาม genotype
  • วิเคราะห์ด้วย MALDI-TOF MS
  • Data Analysis แปลผลจาก molecular mass โดยตรง โดยใช้ซอฟแวร์ Biotyper

จากการตรวจพันธุกรรม → สู่การวางแผนสุขภาพระยะยาว
ข้อมูลจาก MassARRAY® ไม่ได้มีเป้าหมายเพื่อทำนายโรคแบบ deterministic แต่ใช้เพื่อประเมินระดับความเสี่ยงจัดกลุ่มสัตว์ตาม risk profile วางแผนการดูแลข้อและกระดูกในระยะยาว จึงเปลี่ยนบทบาทของ genetic testing จากเครื่องมือวินิจฉัย สู่ strategic wellness planning tool


Pet Wellness ไม่ใช่เรื่องของสัตว์ป่วยแต่คือการดูแลสุขภาพสัตว์เลี้ยงในฐานะ individual biological system ที่มีความเสี่ยงและพื้นฐานทางพันธุกรรมแตกต่างกัน โรคข้อและกระดูกไม่ได้เริ่มต้นเมื่อสัตว์เริ่มเดินกะเผลกแต่เริ่มจากความแตกต่างในระดับยีนการผสานข้อมูลทางคลินิกเข้ากับข้อมูลทางพันธุกรรมผ่านเทคโนโลยีอย่าง MassARRAY® คือหัวใจของ Precision & Preventive Pet Wellness

อ้างอิง

Anderson, K. L., & Innes, J. F. (2018). The role of cartilage degradation and inflammation in osteoarthritis. Veterinary Journal, 234, 95–101. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2018.02.008

Johnston, S. A. (1997). Osteoarthritis: Joint anatomy, physiology, and pathobiology. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 27(4), 699–723. https://doi.org/10.1016/S0195-5616(97)50074-3

Lascelles, B. D. X., Brown, D. C., Conzemius, M. G., Gill, M., Oshinsky, M. L., & Sharkey, M. (2019). Measurement of chronic pain in osteoarthritis in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(1), 219–227. https://doi.org/10.1111/jvim.15379

Malemud, C. J. (2017). Biologic basis of osteoarthritis: State of the evidence. Current Opinion in Rheumatology, 29(1), 54–62. https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000356

Reynard, L. N., & Loughlin, J. (2013). The genetics and epigenetics of osteoarthritis. Maturitas, 76(1), 3–8. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2013.03.017

Roughley, P. J., & Mort, J. S. (2014). The role of aggrecan in normal and osteoarthritic cartilage. Journal of Experimental Orthopaedics, 1(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40634-014-0008-7

Sandell, L. J. (2007). Modern molecular analysis of cartilage in osteoarthritis. Connective Tissue Research, 48(1), 1–11. https://doi.org/10.1080/03008200701266631

Goldring, M. B., & Otero, M. (2011). Inflammation in osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology, 23(5), 471–478. https://doi.org/10.1097/BOR.0b013e328349c2b1

Scanzello, C. R., & Goldring, S. R. (2012). The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone, 51(2), 249–257. https://doi.org/10.1016/j.bone.2012.02.012

Little, C. B., & Fosang, A. J. (2010). Is cartilage matrix breakdown an active process? Nature Reviews Rheumatology, 6(6), 307–315. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.51

Verma, P., & Dalal, K. (2011). ADAMTS-4 and ADAMTS-5: Key enzymes in osteoarthritis. Journal of Cellular Biochemistry, 112(12), 3507–3514. https://doi.org/10.1002/jcb.23298

Miyamoto, Y., Mabuchi, A., Shi, D., Kubo, T., Takatori, Y., Saito, S., … Ikegawa, S. (2007). A functional polymorphism in the 5′ UTR of GDF5 is associated with susceptibility to osteoarthritis. Nature Genetics, 39(4), 529–533. https://doi.org/10.1038/ng1990

Komori, T. (2010). Regulation of bone development and extracellular matrix protein genes by RUNX2. Cell and Tissue Research, 339(1), 189–195. https://doi.org/10.1007/s00441-009-0832-8

Gabriel, S., Ziaugra, L., & Tabbaa, D. (2009). SNP genotyping using the Sequenom MassARRAY iPLEX platform. Current Protocols in Human Genetics, 60(1), 2.12.1–2.12.18. https://doi.org/10.1002/0471142905.hg0212s60

Jurinke, C., van den Boom, D., Cantor, C. R., & Köster, H. (2002). Automated genotyping using the DNA MassArray technology. Methods in Molecular Biology, 187, 179–192. https://doi.org/10.1385/1-59259-198-4:179

Oeth, P., del Mistro, G., Marnellos, G., Shi, T., van den Boom, D., & Jurinke, C. (2009). iPLEX® assay: Increased plexing efficiency for the MassARRAY system. Nucleic Acids Research, 37(4), e25. https://doi.org/10.1093/nar/gkp017